MasatsuguHoriMD, FJCCa HiroshiOkamotoMD, FJCCb doi.org/10.1016/j.jjcc.2012.06.013

Latar Belakang: Risiko kardiovaskular dari peningkatan denyut jantung (Heart Rate) pertama kali dilaporkan dalam studi Framingham. Setelah itu, risiko peningkatan gagal jantung (Heart Failure) untuk kematian telah dipelajari secara luas, menunjukkan risiko yang lebih tinggi dalam hasil klinis dengan peningkatan HF pada populasi umum dan pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau gagal jantung (gagal jantung).
Metode: Dalam studi tindak lanjut jangka panjang di Framingham, populasi umum dalam kelompok ini menunjuk kan peningkatan dalam semua penyebab kematian sebesar 14% pada setiap peningkatan 10 bpm dalam HR. Pada pasien dengan gagal jantung, istirahat SDM lebih dari 80 bpm dapat menyebab kan disfungsi miokard yang selanjutnya memperburuk gagal jantung. Penurunan regulasi reseptor β‐adrenoreptor dengan transduksi sinyal yang ditekan, gangguan homeostasis Ca intraseluler, dan penggabungan eksitasikontraksi dapat berperan dalam disfungsi miokard. Perubahan subseluler ini ditiru dalam HF yang diinduksi mondarmandir pada hewan besar; Namun, mekanisme pasti penurunan fungsi jantung dengan peningkatan HR tidak sepenuhnya dipahami.
Hasil: Pengobatan β‐Blocker adalah terapi yang paling efektif untuk kelangsungan hidup jangka panjang pasien dengan gagal jantung kronis. Metaanalisis pengurangan HF dan peningkatan kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung kronis menunjukkan bahwa pengurangan HF lebih penting daripada dosis titrasi β‐blocker, meskipun kepentingan relatif dari pengur angan HF dalam peningkatan prognosis tidak jelas. Sebuah studi barubaru ini di mana ivabradine mengurangi rawat inap dari penurunan HR pada pasien dengan gagal jantung kronis, menunj ukkan bahwa pengurangan HF lebih lanjut dengan pengobatan optimal untuk gagal jantung bermanfaat untuk hasil klinis pasien.
Kesimpulan: Temuan ini sangat menyarankan bahwa pengurangan HR harus menjadi target penting dari perawatan pada pasien dengan gagal jantung.