Banner
Translate
Edisi No 07 Vol XL - 2014 - Editorial

Manajemen Fibrilasi Atrial di Fasilitas  Pelayanan Kesehatan Primer

 

Fibrilasi atrial adalah kondisi aritmia jantung dengan karakteris­tik depolarisasi atrium  yang tidak teratur dan kontrak­si atrium yang tidak efektif. Kondisi ini merupakan salah satu gangguan irama jantung tersering dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Tanda penting adalah denyut jantung cepat dan tidak teratur yang terjadi akibat gangguan aktivitas kelistrikan, terutama di dinding atrium, sehingga impuls yang terbentuk dari beberapa fokus di lokasi berbeda terlalu banyak.

 
Edisi No 07 Vol XL - 2014 - Artikel Penyegar

Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis

 

Pendahuluan

Osteoartritis (OA) adalah penyakit rema­tik yang paling sering dijumpai dan  merupakan penyebab kecacatan tersering di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 27 juta orang terserang OA. Banyak faktor diketahui dapat mening­kat­kan risiko penyakit ini, antara lain keturunan, obesitas, cedera sendi atau saraf, penggunaan sendi tertentu secara berlebihan dan terus menerus, kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Pasien yang terkena penyakit ini akan mengalami nyeri serta kehilangan fungsi sendi.1
 
Edisi No 07 Vol XL - 2014 - Fokus

Merkuri Mengancam Indonesia

 

MUKHLIS AKHADI

Peneliti Utama di Badan Tenaga Nuklir Nasional

 

Pendahuluan

Problem lingkungan serius tengah meng­ancam kawasan-kawasan di berbagai belahan bumi, termasuk Indonesia. Pemicunya adalah perubahan orientasi perekonomian dunia dari pola ekonomi berbasis pertanian ke pola ekonomi berbasis industri. Munculnya beberapa negara industri baru yang sering dikenal dengan singkatan NICs (Newly Industrilized Countries) seperti China, India, Brazil, Meksiko dan sebagainya, tidak luput dari pergeseran pola ekonomi tad­i.
 
Edisi No 07 Vol XL - 2014 - Artikel Konsep

Patogenesis, Diagnosis, dan Penatalaksanaan Wilson Disease

 

LIONG BOY

KURNIAWAN*, ULENG BAHRUN*, RULAND D.N. PAKASI*, IBRAHIM ABDUL SAMAD*

*Bagian Ilmu Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar

 

Pendahuluan

Wilson disease (WD) adalah penya­ki­t autosomal resesif metabolisme tembaga (Cu) akibat disfungsi atau tidak adanya P-type ATPase yang mens­transpor Cu ke empedu. Pada penderita terjadi akumulasi Cu secara berlebihan di hati, otak, dan organ lain. Penyakit ini dapat terjad­i pada anak-anak, dewasa muda, dan dewasa yang ditandai dengan gangguan hepato­bilier, neurologis, psikiatri, dan oftalmolo­gis (cincin Kayser-Fleischer).1-6

Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh Kinnear Wilson pada 1912 dengan istilah degenerasi lentikuler progresif, suatu penya­kit neurologis letal yang disertai penyakit kronis hati yang mengakibatkan sirosis serta bersifat familial. Pada tahun  yang sama, Kayser dan Fleicher mendeteksi penderita WD sering mempunyai deposit Cu pada kornea yang memberi warna kecoklatan yang sekarang disebut cincin Kayser-Fleischer (cincin KF).1-5

Wilson disease diakibatkan oleh defek pad­a gen ATP7B yang terletak pada kromosom 13 yang mengkodekan P-type ATPase yang berfungsi untuk menstranspor Cu. Defek genetik protein ATP7B menyebabkan berkurangnya eksresi Cu bilier yang me­nyebab­kan akumulasi Cu pada kornea dan organ-organ lain seperti hati, otak, dan ginjal. Defek protein ATP7B juga mengurangi pengikatan Cu ke dalam ceruloplasmin. Adanya apoceruloplasmin (ceruloplasmin tanpa Cu) menyebabkan penurunan kadar ceruloplasmin sirkulasi akibat berkurangnya waktu paruh apoprotein. Jadi, pada WD, selain terjadi akumulasi Cu pada banyak organ, kadar Cu dan ceruloplasmin sirkulasi juga menurun.1,3

 

Epidemiologi

Wilson disease diperkirakan terjadi pada 1 dari 5.000 hingga 30.000 orang dengan karier kira-kira 1 dari 90 orang. Prevalensinya di seluruh dunia diperkirakan 30 penderita persatu juta penduduk.2-3

 

Patogenesis

Tembaga merupakan logam esensial yang berfungsi sebagai kofaktor banyak protein.  Rata-rata diet harian mengandung 2-5 mg Cu dan sebagian besar Cu diet dieksresikan. Tembaga diabsorpsi oleh enterosit yang terdap­at pada deudenum dan proksimal usus halus dan ditransporkan ke sirkulasi portal dalam bentuk kompleks dengan albumin ke hati. Hati menggunakan Cu untuk metabolis­me, sintesis, dan sekresi ceruloplasmin, suat­u protein yang mengandung Cu dan meng­eksresi Cu yang berlebihan ke empedu.2,3

Tembaga dari enterosit masuk ke sirkulasi dengan bantuan protein ATPase 1 pentranspor Cu (ATP7A) yang terletak pada membran enterosit. Albumin mengikat Cu dan membawanya ke hepatosit. Dalam hepatosit, protei­n ATOX 1 chaperon membawa Cu ke target pengikatannya.2,3

Selengkapnya, silahkan baca di edisi cetaknya...
 
Telusur
Login



*Khusus untuk pelanggan
Jurnal Medika edisi cetak.
Pengunjung Online
Kami punya 79 tamu online
Statistik Pengunjung
231207
Hari IniHari Ini88
Minggu IniMinggu Ini622
Bulan IniBulan Ini4635
TotalTotal231207
http://truberx.com/?search=xnxx&x=0&y=0 red tube porn order dapoxetine
hamster porn price jelly GoalPorn
AmateurBoard
FlooPorn

xhamster

Blowjob porn adultsex