Hepatitis adalah proses pera dangan (iritasi dan pembengkakan) pada sel hati. Hepatitis A adalah penyakit hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A. Infeksi virus hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis, hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik). Tidak
seperti hepatitis B dan C, infeksi virus hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan dan sebagian kecil menjadi hepatitis fulminan (gagal hati akut) dan berhubungan dengan tingkat kematian yang tinggi. 
Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh dunia setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapa t mencapai sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Sero prevalensi dari hepatitis A virus beragam dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia, data yang tersedia menunjukkan bahwa rasio insidensi mungkin mengalami penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat dari awal masa kanak‐kanak menuju keakhir masa kanak‐kanak, dimana meningkatkan resiko terjadinya wabah hepatitis A.
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatit is A masih merupakan bagian terbesar dari kasus‐kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8‐68,3%. Seperti di Pacitan, kasus hepatitis A muncul sejak bulan Mei 2019 lalu yang tersebar di 9 kecamatan. Hingga 8 Juli 2019 diketahui jumlah kasus di Pacitan sebesar 1.102 kasus.
Gejala‐gejala hepatitis A termasuk terasa kurang sehat, rasa sakit, demam, mual, kurang nafsu makan, perut terasa kurang enak, diikuti dengan air seni berwarna pekat, tinja pucat dan penyakit kuning (mata dan kulit menjadi kuning). Penyakit biasanya berlanjut selama satu sampai tiga minggu (walaupun gejala tertentu dapat berlanjut lebih lama) dan hampir selalu diikuti dengan penyembuhan sepenuhnya. Anak‐anak kecil yang terinfeksi biasanya tidak menderita gejala. Hepatitis A tidak mengakibatkan penyakit hati jangka panjang dan kematian akibat hepatitis A jarang terjadi. Jangka waktu antara kontak dengan virus dan timbulnya gejala biasanya empat minggu, tetapi dapat berkisar antara dua sampai tujuh minggu. Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kira‐kira tiga minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja orang yang terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa minggu dengan keadaan yang benar (misalnya, dalam saluran air). Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang lain melalui makan makanan yang tercemar, minum air yang tercemar, menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang menderita hepatitis A, atau hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.
Patogenesis hepatitis A dimulai dari adanya virus hepatitis A (HAV) yang masuk kedalam tubuh manusia melalui transmisi fecal‐oral, setelah itu orofaring dan traktus gastrointestinal merupa kan situs virus ber‐replikasi. Virus HAV kemudian di transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terin feksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjad i pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak‐anak dan bayi dapat terus mengeluarkan virus selama 4‐5 bulan setelah onset dari gejala klinis.

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem invitro. Pada periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi. Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling berperan dalam patogenesis dari hepatiti s A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit‐T antigen‐specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus‐specific, dan juga sitokin, seperti gamma‐interferon, interleukin‐1‐alpha (IL‐1‐α), interleukin‐6 (IL‐6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang terinfeksi HAV, mungkin berrtanggun g jawab atas penurunan jumlah virus yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus‐specific dibandingkan denga n sel CD8+.
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti‐HAV terdeteksi 3 minggu setelah paparan, titer IgM anti‐ HAV akan terus meningkat selama 4‐6 minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti‐HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun‐tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih dalam 8‐12 minggu. 
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan). 
Fase inkubasi merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda‐beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14‐50 hari, dengan rata‐rata 28‐30 hari.
Fase prodromal (pra ikterik) adalah fase dimana timbul keluhan‐keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterus muncul setelah 5‐10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Fase konvalesen (penyembuhan) diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2‐3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5‐10% kasus perjala nan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant. 
Diagnosis hepatitis A ditegakkan berdasarkan gejala pasien dan dikonfirmasikan dengan tes darah yang menunjukkan antibodi IgM terhadap hepatitis A. Pemeriksaan lain untuk diagnosis hepatitis A adalah rapid test dengan menggunakan metode immunochro matographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M” (HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada permukaan membran. Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM anti‐HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM anti‐HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitiv itas hingga 97,6%. Selain itu, diagnosis hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.
Tidak ada perawatan spesifik untuk hepatitis A. Kontak di rumah dan pa sangan seksual orang yang dapat menularkan penyakit biasanya memerlukan suntikan imunoglobulin. Infeksi tersebut dapat mencegah atau mengurangi penyakit jika diberikan dalam waktu dua minggu setelah kontak dengan orang yang dapat menularkan penyakit. Orang yang belum menderita hepatitis A dan belum divaksinasi terhadap penyakit ini menghadapi risiko terjangkit penyakit ini.
Penatalaksanaan hepatitis A sebagian besar adalah terapi suportif, yang terdiri dari bed restsampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alkohol. Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak me merlukan rawat inap. Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengan dung obat hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa diimbangi denga n asupan cairan yang adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala ‐ gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan transplantasi hati.
Pencegahan terhadap HAV harus dilakukan oleh semua orang dengan menjaga perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS). Suplai air bersih yang adekuat dengan pembuangan kotoran yang baik dan benar didalam komunitas, dikombinasikan dengan praktik higiene personal yang baik, seperti teratur mencu ci tangan dapat mengurangi penyebaran dari HAV. Orang yang menderita hepatitis A, disamping harus mencuci tangan dengan bersih, orang tersebut harus menjauhi dari kegiatan berikut ketika dapat menularkan penyakit (yaitu, sampai sekurang‐kurangnya seminggu setela h timbulnya penyakit kuning ini) :

Imunisasi pasif dengan immuno globulin normal atau immune serum globulin prophylaxis dapat efektif dan memberi perlindungan selama 3 bulan. Akan tetapi, dengan penemuan vaksin yang sangat efektif, immunoglobulin tersebut menjadi jarang digunakan. Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemik dalam waktu singkat, wanita ha mil, orang yang lahir di daerah endemis HAV, orang dengan immunocompromised yang memiliki resiko penyakit berat setelah kontak erat, dan pekerja kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan. Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi, contohnya makanan atau air yang terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis harus diberikan kepada siapa saja yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal ini terutama berlaku untuk wabah dari HAV yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan institusi lainnya. Imunisasi aktif dengan vaksin mati memberikan imunitas yang sangat baik. Imunisasi ini diindikasikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemik, untuk memusnahkan wabah, dan untuk melindungi pekerja kesehatan setelah pajanan atau sebelum pajanan bila terdapat risiko akibat pekerjaan. Vaksinasi HAV memberikan kemanjuran proteksi terhadap HAV sebesar 94‐100% setelah 2‐3 dosis suntikan yang diberikan 6‐12 bulan secara terpisah, dengan efek samping yang minimal.

Secara umum, imunisasi aktif atau vaksinasi HAV direkomendasikan untuk kelompok‐kelompok berikut yang menghadapi risiko lebih tinggi untuk terinfeksi HAV:

Efek samping dari vaksinasi maupun imunoglobulin pada umumnya adalah nyeri pada tempat penyuntikan dan sakit kepala. Efek samping yang lebih berat jarang terjadi, berupa reaksi anafilaksis. Konsultasikan dengan dokter apabila anda termasuk orang yang memiliki risiko tinggi untuk mengalami infeksi virus hepatitis A agar diberikan pencegahan penyakit. (K.K)